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[治疗]一、胶质瘤产生抗药性的机制

胶质瘤的耐药表现是由多因素决定的一个复杂过程,其确切机制仍未完全明了。肿瘤细胞的内在分子变异,造成其DNA损伤修复能力增强、凋亡活性降低,从而在一定程度上降低了抗肿瘤药物的杀伤能力。ABCG2的表达水平与胶质瘤的恶性程度呈正相关,在胶质瘤干细胞高表达,在胶质瘤细胞对米托蒽醌耐药中起重要作用,而应用尼卡地平能拮抗ABCG2对米托蒽醌的外排,恢复胶质瘤细胞对米托蒽醌的敏感性。肿瘤细胞中药物靶点的丢失,如染色体的丢失导致编码药物靶点的基因随之丢失,药物因失去作用靶点而失效,导致肿瘤细胞产生耐药。 ......

——《脑胶质瘤治疗技术与进展》
书名:《脑胶质瘤治疗技术与进展》
栏目:脑胶质瘤治疗技术与进展 > 第二章 肿瘤病理与分子病理 > 第三节 胶质瘤产生抗药性的机制与治疗措施
作者:江涛 马文斌 杨学军
参编:白红民,陈宝师,陈忠平,程光,程欣
页码:36-40
版本:1
出版社:人民卫生出版社
出版时间:2011-12-01
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